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畜牧网锞哂腥苎钚浴ero细胞毒性、肠毒性、蛋白酶活性、脂酶活性、DNA酶活性和动物致死性，其对小白鼠的LDs0为4．70mg／ks，对斑点叉尾鮰的LDso为3．21mg／kg。该菌胞外产物接种健康斑点叉尾鲴后，也出现体表的褪色斑、腹水、肠炎、肠套叠和肝、脾、肾肿大等病变，这与该活菌感染发病的病变相似，表明嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物在其致病机制中有着重要的作用。该菌的外毒素是一种相对分子质量为2076D的多肽，该毒素对多种动物红细胞具有溶血活性，能使兔回肠结扎产生积液反应，致Vero细胞形态学改变，表明其具有溶血活性、肠毒性和细胞毒性，对Vero细胞的CDso为0.126ug。该外毒素对斑点叉尾鲴具有明显的致病性，LDso为1．85ms／kg，接种鱼出现与嗜麦芽寡养单胞菌感染的相似症状与病变，全身多种组织和器官都具有明显的损伤，病鱼RBC和Hb含量显著减少，WBC增加，红细胞脆性增加，血清AST、ALT、LDH、CPK活性显著升高，血清Cr、BUN含量明显升高，血糖浓度降低和IgM含量降低。
3症状自然发病初期病鱼表现为游动缓慢，靠边或离群独游，食欲减退或丧失，并很快发展为各鳍条边缘发白，鳍条基部、下颌及腹部充血，出血。随病程的发展病鱼腹部膨大，体表出现大小不等色素减退的圆形或椭圆形的褪色斑(图3)，大的退色斑块直径3cm，以后在退色斑的基础上发生溃疡。小的溃疡灶直径0．3～0．5mm，大的溃疡灶直径达3sm，并很快着生水霉；部分鱼垂死时出现头向上，尾向下，垂直悬挂于水体中的特殊姿势，最后病鱼沉入水底死亡，当提拉网箱检查时才发现箱底沉有大量的死鱼。发病率90％左右，死亡率80％以上。人工感染试验的斑点叉尾鮰在接种感染后8h出现游动无力，呼吸缓慢，并逐步出现头向上，尾向下悬垂于水体中的特殊姿势，12h后开始发生死亡，在接种后36h内死亡率达100％。
4病理变化病鱼主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑，肛门红肿，外突，有的鱼甚至出现脱肛现象，后肠段的一部分脱出到肛门外(图4)。鳃丝肿胀发白，粘附大量粘液。腹部膨大，腹腔内充满大量清亮或淡黄色或含血的腹水(图5)，胃肠道粘膜充血、出血，胃肠道内没有食物，胃底部和幽门部粘膜充血、出血。肠道发生卡他性出血性肠炎，肠壁充血，出血，变薄，肠腔内充满淡黄色或含血的粘液(图6)，肠道发生痉挛或异常蠕动，常于后肠出现1—2个肠套叠，套叠的长度为0．5—2．5cia(图7、8)，发生套叠和脱肛的肠道明显充血、出血和坏死，部分鱼还见前肠回缩进入胃内的现象。肝肿大，颜色变淡发白或呈土黄色，部分鱼可见出血斑，质地变脆(图9)，胆囊扩张，胆汁充盈；脾、肾肿大，淤血，呈紫黑色，部分病鱼可见鳔和脂肪充血和出血。
病理学组织上，全身多组织器官水肿，细胞肿胀、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肝、肾、胃肠道和骨骼肌的损伤较为严重，为其损伤的靶器官。鳃小片水肿，呼吸上皮与毛细血管分离，上皮细胞肿胀、变性、脱落，充滞于鳃小片间隙内及鳃丝间，同时有多量中性白细胞浸润(图10)。心肌纤维颗粒变性，肌间隙增宽，血管扩张充血、出血，巨噬细胞、中性白细胞浸润。肝水肿，狄氏间隙增宽，肝细胞肿胀，空泡变性，甚至发生溶解坏死(图11)，胰腺细胞变性、坏死，炎症细胞浸润(图12)。肾脏表现为急性肾小球肾炎，肾小球肿大，肾小囊内有多少不等的红染的炎性渗出液和炎症细胞，肾小管和集合管广泛性地变性、坏死；肾间质水肿，造血组织坏死，拟淋巴组织减少，炎症细胞浸润。胃肠道表现为卡他性—出血性—坏死性胃肠炎，胃粘膜上皮变性、坏死，脱落，固有膜裸露，固有膜毛细血管扩张充血，大量中性白细胞、巨噬细胞浸润。低倍镜下可见肠道肠管环的套叠现象(图13)，肠上皮变性、坏死，脱落，脱落的上皮细胞、单核细胞和粘液及大量中性白细胞和红细胞充斥于肠腔内，病变严重的病例可见固有膜、粘膜下层坏死，甚至整个肠壁都发生坏死。脾被膜水肿，中性白细胞和巨噬细胞浸润；脾髓内大量含铁血黄素沉积，红髓淤血，脾窦内充满大量红细胞、巨噬细胞和一定量的中性白细胞。脑水肿，脑膜血管扩张，充血，脑基质水肿，疏松多孔，呈海绵状，神经细胞肿胀，体积增大，胞核淡染，靠边，有的发生固缩。骨骼肌纤维肿胀变性，横纹模糊，消失，肌浆发生不均匀溶解，严重者肌细胞发生坏死，断裂，崩解，肌间隙有巨噬细胞和中性白细胞浸润(图14)。
超微病理学上，病鱼肝肾脾肠等器官的细胞均有较为严重的损伤，细胞肿胀，超微结构破坏，特别是线粒体和细胞核的损伤很明显。线粒体表现为肿胀，嵴断裂，断裂或溶解消失，呈空囊状；细胞核变形、染色质溶解或发生浓缩、裂解边移，甚至形成类似凋亡小体的结构。
5诊断对斑点叉尾鮰传染性套肠症的确诊需从病变组织内分离到嗜麦芽寡养单胞菌，并结合临诊症状和病理变化进行综合诊断。用16SrDNA序列分析鉴定嗜麦芽寡养单胞菌更具有准确性，16SrRNA是核糖体RNA的一种，所含的遗传信息丰富，在结构上分为保守区(Conserveddomain)和可变区(Var·iabledomain)，保守区能反映生物物种的亲缘关系，可变区则能揭示生物物种的特征核酸序列，被认为是最适于细菌系统发育和分类鉴定的指标。目前，16SrRNA或16SrDNA序列分析已广泛用于水产动物病原菌的鉴定。研究快速准确的诊断方法有助于早诊断，早治疗，用病鱼肾的组织或其他脏器组织的涂片进行荧光抗体技术或通过血清学酶联免疫吸附试验(ELISA)可进行快速诊断。
6防治(1)由于该病具有发病突然，传染快，流行广，死亡率高，一旦发病后很难控制等特点，因此对该病的防治应根据发病特点及病原的特性有针对性地采取防控措施。加强饲养管理，改善水体环境条件，科学饲喂，尤其是水质、气候突变的时候要注意防病，尽量减少低溶氧和恶劣的水环境等应激因子的刺激。由于本病在开春后，一般是每年的3月下旬或4月初开始发病，发病水温多在16℃以上，因此要及早预防，在饲料中添加病原菌敏感的药物投喂，预防该病的发生。当发生该病时，应尽早诊断，尽早治疗。
(2)免疫预防是本病最有效最关键的预防措施。因此研制出有效的免疫疫苗将对该病的预防控制起着重要作用。但目前对嗜麦芽寡养单胞菌感染免疫预防的资料还很少，我们对斑点叉尾鲴源嗜麦芽寡养单胞菌进行了初步的疫苗防制，以强毒株制成全菌体的灭活疫苗，采用腹腔注射、浸泡和口服法对健康斑点叉尾鲴进行免疫接种，其中浸泡和口服法分别进行了加强免疫，实验鱼对嗜麦芽寡养单胞菌的血清凝集抗体效价及其对嗜麦芽寡养单胞菌的抵抗力均显著提高，使用过本疫苗的鱼均获得了较高的保护率。
(3)外用消毒药。主要采用一些消毒泼洒剂进行水体消毒，杀死水环境中的病原菌，但斑点叉尾鲴为无鳞鱼，应选择刺激性小的药物，如二氧化氯、二氯海因、溴氯海因等。
(4)内服药物。本病造成的经济损失大小与药物使用的早迟有关，如果怀疑为本病发生时，应尽快做病原菌的分离鉴定和药敏试验，根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。因为嗜麦芽寡养单胞菌具有多重耐药性，对多数常用的抗菌药物都有抗性，且对一些开始敏感的药物也很快会产生耐药性，这给该菌感染的治疗带来很大的困难，因此在该菌感染的治疗中根据药敏试验结果，合理选用抗菌药物是决定药物防治该病成败的关键。研究发现该菌对广谱青霉素和大部分头孢菌素耐药性高，对氨曲南耐药率97％，氨苄西林94％，对头孢唑林、头孢克洛、头孢呋肟、头孢噻肟、头孢西丁、头孢曲松的耐药率均>90％；对氨基糖苷类药物阿 |
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