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畜牧网鱼的体内(肝、肾)分离到一株生理生化特性相同的G—短杆菌(CCFB0024)，通过人工接种试验，复制出与自然病例相同的症状及病理变化，证实其为该病的病原菌。菌株CCFB0024为革兰氏阴性杆菌，极生多鞭毛，无荚膜，无芽孢，鞭毛数≥2(图1，2)。在普通营养琼脂呈灰白色，圆形，表面光滑，边缘整齐的半透明菌落；在TSA平板上形成圆形，表面光滑，边缘整齐，直径0．8—1．2mm的透明的无色菌落；在兔血平板上出现明显的p溶血环。为非发酵型，严格需氧，生长温度范围为15—41℃，最适生长温度为20—30T，在含盐量5％以下的培养基上能生长，生长的pH范围为5．0—9．0，最适pH为6．0—7．0，对除麦芽糖和甘露糖以外的多种糖类不利用产酸，氧化酶阴性，过氧化氢酶、DNA酶、蛋白酶、脲酶、赖氨酸脱羧酶阳性，MR、VP阴性，H：S阴性，冻化牛奶，液化明胶。根据该菌的形态学特征和生理生化特性初步确定为嗜麦芽寡养单胞菌(S．maltophilia)，再结合16SrDNA序列分析进行准确的鉴定，该菌的16SrDNA序列与16SrDNA的同源性最高，且在系统发育树上与其他的嗜麦芽寡养单胞菌菌株聚在一簇，其同源性在99．4％—99．6％之间，从而在分子生物学水平确切鉴定该菌为嗜麦芽寡养单胞菌。
该菌胞外产物具有溶血活性、Vero细胞毒性、肠毒性、蛋白酶活性、脂酶活性、DNA酶活性和动物致死性，其对小白鼠的LDs0为4．70mg／ks，对斑点叉尾鮰的LDso为3．21mg／kg。该菌胞外产物接种健康斑点叉尾鲴后，也出现体表的褪色斑、腹水、肠炎、肠套叠和肝、脾、肾肿大等病变，这与该活菌感染发病的病变相似，表明嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物在其致病机制中有着重要的作用。该菌的外毒素是一种相对分子质量为2076D的多肽，该毒素对多种动物红细胞具有溶血活性，能使兔回肠结扎产生积液反应，致Vero细胞形态学改变，表明其具有溶血活性、肠毒性和细胞毒性，对Vero细胞的CDso为0.126ug。该外毒素对斑点叉尾鲴具有明显的致病性，LDso为1．85ms／kg，接种鱼出现与嗜麦芽寡养单胞菌感染的相似症状与病变，全身多种组织和器官都具有明显的损伤，病鱼RBC和Hb含量显著减少，WBC增加，红细胞脆性增加，血清AST、ALT、LDH、CPK活性显著升高，血清Cr、BUN含量明显升高，血糖浓度降低和IgM含量降低。
3症状自然发病初期病鱼表现为游动缓慢，靠边或离群独游，食欲减退或丧失，并很快发展为各鳍条边缘发白，鳍条基部、下颌及腹部充血，出血。随病程的发展病鱼腹部膨大，体表出现大小不等色素减退的圆形或椭圆形的褪色斑(图3)，大的退色斑块直径3cm，以后在退色斑的基础上发生溃疡。小的溃疡灶直径0．3～0．5mm，大的溃疡灶直径达3sm，并很快着生水霉；部分鱼垂死时出现头向上，尾向下，垂直悬挂于水体中的特殊姿势，最后病鱼沉入水底死亡，当提拉网箱检查时才发现箱底沉有大量的死鱼。发病率90％左右，死亡率80％以上。人工感染试验的斑点叉尾鮰在接种感染后8h出现游动无力，呼吸缓慢，并逐步出现头向上，尾向下悬垂于水体中的特殊姿势，12h后开始发生死亡，在接种后36h内死亡率达100％。
4病理变化病鱼主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑，肛门红肿，外突，有的鱼甚至出现脱肛现象，后肠段的一部分脱出到肛门外(图4)。鳃丝肿胀发白，粘附大量粘液。腹部膨大，腹腔内充满大量清亮或淡黄色或含血的腹水(图5)，胃肠道粘膜充血、出血，胃肠道内没有食物，胃底部和幽门部粘膜充血、出血。肠道发生卡他性出血性肠炎，肠壁充血，出血，变薄，肠腔内充满淡黄色或含血的粘液(图6)，肠道发生痉挛或异常蠕动，常于后肠出现1—2个肠套叠，套叠的长度为0．5—2．5cia(图7、8)，发生套叠和脱肛的肠道明显充血、出血和坏死，部分鱼还见前肠回缩进入胃内的现象。肝肿大，颜色变淡发白或呈土黄色，部分鱼可见出血斑，质地变脆(图9)，胆囊扩张，胆汁充盈；脾、肾肿大，淤血，呈紫黑色，部分病鱼可见鳔和脂肪充血和出血。
病理学组织上，全身多组织器官水肿，细胞肿胀、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肝、肾、胃肠道和骨骼肌的损伤较为严重，为其损伤的靶器官。鳃小片水肿，呼吸上皮与毛细血管分离，上皮细胞肿胀、变性、脱落，充滞于鳃小片间隙内及鳃丝间，同时有多量中性白细胞浸润(图10)。心肌纤维颗粒变性，肌间隙增宽，血管扩张充血、出血，巨噬细胞、中性白细胞浸润。肝水肿，狄氏间隙增宽，肝细胞肿胀，空泡变性，甚至发生溶解坏死(图11)，胰腺细胞变性、坏死，炎症细胞浸润(图12)。肾脏表现为急性肾小球肾炎，肾小球肿大，肾小囊内有多少不等的红染的炎性渗出液和炎症细胞，肾小管和集合管广泛性地变性、坏死；肾间质水肿，造血组织坏死，拟淋巴组织减少，炎症细胞浸润。胃肠道表现为卡他性—出血性—坏死性胃肠炎，胃粘膜上皮变性、坏死，脱落，固有膜裸露，固有膜毛细血管扩张充血，大量中性白细胞、巨噬细胞浸润。低倍镜下可见肠道肠管环的套叠现象(图13)，肠上皮变性、坏死，脱落，脱落的上皮细胞、单核细胞和粘液及大量中性白细胞和红细胞充斥于肠腔内，病变严重的病例可见固有膜、粘膜下层坏死，甚至整个肠壁都发生坏死。脾被膜水肿，中性白细胞和巨噬细胞浸润；脾髓内大量含铁血黄素沉积，红髓淤血，脾窦内充满大量红细胞、巨噬细胞和一定量的中性白细胞。脑水肿，脑膜血管扩张，充血，脑基质水肿，疏松多孔，呈海绵状，神经细胞肿胀，体积增大，胞核淡染，靠边，有的发生固缩。骨骼肌纤维肿胀变性，横纹模糊，消失，肌浆发生不均匀溶解，严重者肌细胞发生坏死，断裂，崩解，肌间隙有巨噬细胞和中性白细胞浸润(图14)。
超微病理学上，病鱼肝肾脾肠等器官的细胞均有较为严重的损伤，细胞肿胀，超微结构破坏，特别是线粒体和细胞核的损伤很明显。线粒体表现为肿胀，嵴断裂，断裂或溶解消失，呈空囊状；细胞核变形、染色质溶解或发生浓缩、裂解边移，甚至形成类似凋亡小体的结构。
5诊断对斑点叉尾鮰传染性套肠症的确诊需从病变组织内分离到嗜麦芽寡养单胞菌，并结合临诊症状和病理变化进行综合诊断。用16SrDNA序列分析鉴定嗜麦芽寡养单胞菌更具有准确性，16SrRNA是核糖体RNA的一种，所含的遗传信息丰富，在结构上分为保守区(Conserveddomain)和可变区(V |
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